В состоянии гиперкалорийности и при достаточном запасе гликогена промежуточные метаболиты метаболизма фруктозы превышают возможности митохондрий печени, что способствует синтезу липидов de novo и приводит к инсулинорезистентности печени, которая, в свою очередь, вызывает хронические метаболические заболевания. Фруктоза также способствует образованию активных форм кислорода, что приводит к клеточной дисфункции и старению, а также вызывает изменения в системе вознаграждения мозга, что приводит к чрезмерному потреблению. Таким образом, фруктоза может оказывать пагубное воздействие на здоровье, выходящее за рамки ее калорийности, и аналогично воздействию этанола, ее метаболического аналога. Действительно, единственное отличие заключается в том, что, поскольку фруктоза не метаболизируется в центральной нервной системе, она не вызывает острого нейронального угнетения, которое испытывают люди, употребляющие этанол. Эти метаболические и гедонистические аналогии позволяют предположить, что фруктозу следует рассматривать как «алкоголь без эффекта опьянения».
Этанол производится путем ферментации фруктозы — большая разница заключается в том, что в случае этанола гликолиз осуществляется дрожжами, тогда как в случае фруктозы гликолиз осуществляется нами, людьми. Во-вторых, за счет образования реактивных карбонильных групп как фруктоза, так и этанол генерируют избыток активных форм кислорода (ROS), что увеличивает риск повреждения гепатоцитов, если эти процессы не нейтрализуются антиоксидантами. Наконец, за счет снижения активности D2 — рецепторов в системе вознаграждения, хроническое воздействие фруктозы способствует формированию модели непрерывного потребления пищи независимо от потребности в энергии и вызывает симптомы толерантности и абстиненции, аналогичные симптомам хронического злоупотребления этанолом. Поэтому неудивительно, что профиль заболеваний, связанных с чрезмерным потреблением фруктозы и этанола, также будет схожим. advances.nutrition.org/article/S2161-8313(22)01107-3/fulltext?
