Кишечная микробиота защищает от развития ожирения, метаболического синдрома и преддиабетических фенотипов, индуцируя комменсал-специфические клетки Th17. Диета с высоким содержанием жиров и сахара способствовала метаболическим заболеваниям за счет уничтожения микробов, индуцирующих Th17, а восстановление комменсальных клеток Th17 восстанавливало защиту. Клетки Th17, индуцированные микробиотой, обеспечивают защиту, регулируя абсорбцию липидовчерез кишечный эпителий зависимым от IL-17 образом. Вызванная диетой потеря защитных клеток Th17 была опосредована присутствием сахара. Исключение сахара из диеты с высоким содержанием жиров защищало мышей от ожирения и метаболического синдрома способом, зависящим от комменсально-специфических клеток Th17. Сахар и ILC3 способствовали росту этой перемещенной Th17-индуцирующей микробиоты. Эти результаты определяют факторы питания и микробиоты, представляющие риск метаболического синдрома. Они также определяют зависимый от микробиоты механизм иммунопатогенности пищевого сахара и подчеркивают сложное взаимодействие между диетой, микробиотой и кишечным иммунитетом в регуляции метаболических нарушений, росту Faecalibaculum rodentium.
Клетки Th17, индуцированные комменсалом, регулируют абсорбцию эпителиальных липидов.
ВЫВОДЫ:
Сахар и ILC3 увеличивают количество Faecalibaculum rodentium для вытеснения бактерий, индуцирующих Th17.
Клетки Th17, индуцированные микробиотой, защищают от вызванного диетой ожирения и метаболических заболеваний
Сахар уничтожает комменсальные клетки Th17, увеличивая риск метаболических заболеваний.
www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867422009928
ЧТО ДЕЛАТЬ?
Канадским институтом регенеративной медицины (Онтарио) совместно с NOBELlife разработан и выпускается специальный лечебный шоколад на аллюлозе (0 ХЕ) с добавками модулирующими микробиом кишечника.
