Ожирение, как материнское, так и отцовское, может приводить к метаболическим изменениям у потомства, повышающим риск развития заболеваний. Новое исследование раскрывает механизм, посредством которого это «наследование» передается эмбриону от отца через сперму. Хорошая новость заключается в том, что когда родители похудели, «следы» ожирения, оставшиеся в сперме, исчезли — это открытие впоследствии было подтверждено в ходе исследований на людях.
В ходе экспериментов исследователи отметили, что у животных, страдающих ожирением из-за высокожировой диеты, в жировой ткани начала наблюдаться повышенная экспрессия микроРНК типа let-7 (в частности, вариантов let-7d и let-7e). МикроРНК — это небольшие молекулы РНК, которые функционируют как модуляторы генов, то есть регулируют количество белков, вырабатываемых клетками.
Избыток let-7 также наблюдался в сперме тучных мужчин, и эти молекулы передавались в зиготу во время оплодотворения. В эмбрионе избыток let-7 ингибировал выработку DICER, фермента, необходимого для созревания нескольких других микроРНК и имеющего решающее значение для регуляции многих генов.
Без DICER клетки эмбриона развиваются с нарушенной функцией митохондрий — органелл, ответственных за выработку клеточной энергии. Эта митохондриальная дисфункция необратимо изменяет то, как жировая ткань потомства распоряжается энергией, что приводит к непереносимости глюкозы, наблюдаемой во взрослом возрасте. www.nature.com/articles/s41467-026-69686-5
