ПИРИДОКСИН ПРЕДУПРЕЖДАЕТ АПОПТОЗ В-КЛЕТОК и РЕГУЛИРУЕТ АУТОФАГИЮ при ДИАБЕТЕ 1 ТИПА

Почему на кафедре экспериментальной медицины CIRM под руководством проф. Юрия Захарова используют в комбинированной терапии используются казалось бы самые «простые» витамины? Потому, что нужно четко различать профилактический прием витаминов и микроэлементов и терапевтические клинические схемы, которые показали высокую эффективность не для профилактики, а именно терапии заболевания в РКИ.

Пиридоксин облегчает течение диабета, регулируя секрецию инсулина и повышая чувствительность к инсулину. В данном исследовании изучались опосредованная витамином B6 аутофагия и апоптоз, индуцированный высокой концентрацией глюкозы, для исследования механизма, посредством которого витамин B6 регулирует высвобождение инсулина. Результаты показали, что 20 мМ глюкозы увеличили скорость апоптоза с 10,39% до 22,44%. Витамин B6 снизил скорость апоптоза клеток RIN-m5F с 22,44% до 11,31%. Витамин B6 увеличил количество аутофагосом и соотношение маркерного белка аутофагосом микротрубочко-ассоциированного белка 1 легкой цепи 3 бета к микротрубочко-ассоциированному белку 1 легкой цепи 3 альфа (LC3-II/LC3-I). Также было отмечено снижение количества секветосомы 1 (SQSTM1/p62) и ингибирование фосфорилирования рибосомальной протеинкиназы S6 p70 (p70S6K) при нормальном и высоком уровне глюкозы. Другое исследование показало, что витамин B6 ингибирует скорость апоптоза, в то время как ингибитор аутофагии 3-метиладенин (3-MA) ​​блокирует защитный эффект витамина B6 против апоптоза, вызванного высоким уровнем глюкозы. Гидротермическая обработка снижает содержание витамина B6 в яйцах, но не влияет на цитопротекторную функцию витамина B6 в клетках RIN-m5f. Опосредованная витамином B6 аутофагия защищает клетки RIN-m5f от апоптоза, вызванного высоким уровнем глюкозы, возможно, через mTOR-зависимый путь.  www.mdpi.com/2218-1989/12/11/1048?