Гормон глюкагон заставляет иммунные клетки крови прилипать к стенкам сосудов и выделять в них токсичные вещества.
Гормон глюкагон, чей синтез в норме подавляется сигналами от инсулина, накапливаясь в больших количествах, заставляет нейтрофилы, прикрепленные к стенкам сосудов, выделять противомикробные соединения. Они действуют не только на бактерии, но и на клетки, выстилающие сосуды, повреждая их.
Под действием глюкагона нейтрофилы образуют в в первую очередь катепсин G. Этот белок стимулирует воспалительные реакции, разрушая бактерии, однако в избыточных количествах он наносит вред и белкам собственных клеток организма, в том числе внутренней выстилке сосудов.
Авторы исследования предположили, что усиление секреции катепсина G нейтрофилами при сахарном диабете во многом и приводит к нарушениям строения и работы кровеносных сосудов и, как следствие, ретинопатии и нефропатии. Дело в том, что глюкагон и инсулин подавляют выработку друг друга. Когда инсулина в крови достаточно, глюкагон производится поджелудочной железой в небольших количествах, не способных оказать серьезного влияния на деятельность нейтрофилов. Однако, когда инсулина мало или клетки неспособны «почувствовать» его наличие, выработка глюкагона практически не ограничена, и его избыток активирует выброс катепсина G нейтрофилами. Как следствие, внутренние стенки кровеносных сосудов, на которых закрепились нейтрофилы, разрушаются этим белком и возникают нефро- и ретинопатии.
www.hindawi.com/journals/mi/2018/1574928/
