На кафедре экспериментальной медицины CIRMпод руководством проф. Юрия Захарова при выполнении высокотехнологичных программ (клеточная, генная терапия СД 1 типа) большое внимание уделяется состоянию пациента в последующей длительной ремиссии, средний срок наблюдения таких пациентов не использующих инсулинотерапию составляет 7-10 лет. Но в этот период пациент принимает различные препараты способствующие нормальному функционированию островкового аппарата и состоянию в-клеток. Принципиальное значение здесь имеет поддержание уровня витаминов группы D, прекурсоры NAD+, но не только. Разработаны комплексные составы для инфузионной терапии проводимые совместно с бариатрическими реабилитационными процедурами (проводится в реабилитационном центре в Домодедово).
Витамин А (ВА)
Витамин А (ВА) — название группы жирорастворимых ретиноидов. На животных моделях дефицит ВА был связан с гибелью β-клеток, инсулиновой недостаточностью и гипергликемией. Было показано, что включение ВА в рацион улучшает гипергликемию и толерантность к глюкозе. Звездчатые клетки островков (ИСК) представляют собой клетки, запасающие ВА, в островках поджелудочной железы. ISCs при активации участвуют в фиброзе островков, который снижает массу β-клеток и толерантность к глюкозе. Дефицит VA снижает функцию островков за счет активации ISC, в то время как повторное введение VA с пищей может восстановить уровни VA в поджелудочной железе, профили эндокринных гормонов и ингибировать активацию ISC.
Витамин B6 (VB6)
Витамин B6 является кофактором в различных метаболических реакциях, которые регулируют глюкозу, липиды и аминокислоты. Из-за этого дефицит VB6 ухудшает метаболизм глюкозы и липидов. Мутации в генах, участвующих в метаболизме витамина B6, вызывают диабет. Снижение доступности VB6 влияет на состав Т-клеток, что может способствовать аутоиммунитету островков поджелудочной железы при СД1.
Витамин B9 или фолат (VB9)
Истощение VB9 вызывает окислительный стресс, аномальный метаболизм глюкозы и липидов, резистентность к инсулину и разрушение эндотелия. Добавки фолата снижают резистентность к инсулину и улучшают метаболизм глюкозы. Фолат может играть роль в регуляции экспрессии генов, участвующих в функционировании и выживании бета-клеток.
Витамин B12 (VB12)
Витамин B12 представляет собой кобальтсодержащий витамин, поэтому его также называют кобаламином. VB12 выполняет множество физиологических функций, но его влияние на диабет обусловлено его ролью кофактора метионинсинтазы, которая катализирует превращение гомоцистеина в незаменимую аминокислоту метионин. Гомоцистеин способствует окислительному стрессу, аутоиммунитету, резистентности к инсулину, дисфункции β-клеток, системному воспалению, ожирению и эндотелиальной дисфункции. Снижение доступности VB12 влияет на уровень гомоцистеина и тем самым способствует дисфункции β-клеток.
Витамин С или аскорбиновая кислота (VC)
Витамин С не может синтезироваться человеком и должен поступать с пищей. Аскорбиновая кислота действует как кофактор для 15 ферментов млекопитающих. Некоторые исследования показывают, что дефицит VC предрасполагает к СД2, а прием добавок VC снижает уровень глюкозы натощак у пациентов с СД2. Было показано, что введение VC снижает уровень глюкозы в крови и повышает уровни супероксиддисмутазы и глутатиона, что приводит к снижению резистентности к инсулину за счет снижения окислительного стресса. VC предотвращает накопление сорбита и гликозилирование белков и, таким образом, снижает микрососудистые осложнения диабета. Оптимизация статуса аскорбиновой кислоты с помощью здорового питания или добавок может быть полезна для сохранения функции бета-клеток и снижения риска развития диабета или его прогрессирование.
Витамин D или кальциферол (VD)
Витамин D — это жирорастворимый витамин, который получается с пищей и эндогенно, когда ультрафиолетовые (УФ) лучи солнечного света попадают на кожу и запускают синтез ВД. Дефицит VD может способствовать развитию аутоиммунитета β-клеток, вызывать резистентность к инсулину, нечувствительность к инсулину и нарушение секреции инсулина вследствие дисфункции β-клеток. Было показано, что ВД предотвращает эпигенетические изменения, связанные с резистентностью к инсулину и диабетом. Некоторые клинические исследования показали, что прием кальциферола связан с улучшением секреции инсулина, оптимизация статуса кальциферола с помощью здорового питания или добавок может быть полезной для сохранения функции бета-клеток и снижения риска СД1.
Витамин Е (VE)
Витамин Е — это собирательное название группы из восьми жирорастворимых соединений, которые обладают отличительной антиоксидантной активностью. В качестве диетического антиоксиданта VE ингибирует перекисное окисление липидов. Значительная корреляция наблюдалась между повышенным уровнем сахара в крови и истощением антиоксидантов, а более высокая антиоксидантная способность питания обратно пропорциональна преддиабету. Дефицит VE связан с предиабетом у практически здоровых людей. В клинических исследованиях было показано, что добавки VE защищают остаточную функцию бета-клеток при инсулинозависимом сахарном диабете.
Витамин К (ВК)
Витамин К (ВК) — общее название группы жирорастворимых витаминов с общей структурой, включающей филлохиноны (ВК1) и менахиноны (ВК2) и способных регулировать гликемический статус. Менахинон-4 является преобладающей формой VK2, которая в больших количествах присутствует в поджелудочной железе. Исследования на людях показывают, что VK-зависимый белок остеокальцин, его противовоспалительные свойства и липидоснижающие эффекты могут опосредовать полезную функцию витамина К в чувствительности к инсулину и толерантности к глюкозе. Стимулированная глюкозой секреция инсулина выше в островковых клетках поджелудочной железы, обработанных VK2. В исследованиях на животных с диабетом было обнаружено, что добавление витамина К связано со значительным снижением уровня глюкозы в крови, повышением уровня инсулина в сыворотке натощак, снижением уровня гемоглобина A1c и усилением функции ß-клеток.
www.intechopen.com/chapters/1135484
