На кафедре экспериментальной медицины CIRM под руководством проф. Юрия Захарова важное значение имеет специальное питание подавляющее аутоиммунитет, а не только контролирующее уровень гликемии. Давно прошли времена, когда считалось (в ряде экономически неразвитых стран считается до сих пор), что питание при СД 1 типа ничем не отличается от обычного питания здорового человека. Это не так, отличается очень сильно, если речь идет о терапии заболевания, а не заместительной терапии препаратами инсулина.
Активация и функция Т-клеток тесно связаны с метаболическим перепрограммированием. Классическая модель метаболического перепрограммирования Т-клеток сосредоточена на глюкозе как доминирующем биоэнергетическом топливе, где стимуляция Т-клеточного рецептора (TCR) способствует метаболическому переключению от преимущественно окислительного фосфорилирования (OXPHOS) для производства энергии к аэробному гликолизу (т.е. эффекту Варбурга). Однако недавние исследования показали, что эта классическая модель чрезмерно упрощена. Активированные Т-клетки одновременно запускают программы гликолиза и OXPHOS, распределяя различные источники питательных веществ для различных биосинтетических и биоэнергетических процессов. Более того, исследования метаболизма Т-клеток
in vivo и ex vivo показывают, что физиологическая доступность питательных веществ влияет на то, как Т-клетки распределяют глюкозу для обеспечения как оптимальной пролиферации, так и эффекторной функции, где стратегическое распределение питательных веществ обеспечивает оптимальный Т-клеточный иммунитет.
Диета влияет на функцию Т-клеток, нарушая метаболический гомеостаз всего организма. Например, ожирение, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, ухудшает противовирусные и противоопухолевые ответы CD8 + Т-клеток у мышей. Хотя ожирение может подавлять функцию Т-клеток посредством множества механизмов, основной особенностью CD8 + Т-клеток у ожирелых животных является метаболическая дисфункция. Напротив, диетическая фруктоза способствует выработке лептина в адипоцитах, который впоследствии воздействует на CD8 + Т-клетки, усиливая выработку ИФНγ и противоопухолевый иммунитет.
Усиление функции CD8 + Т-клеток под действием лептина было связано с увеличением митохондриальной массы и окислительного метаболизма. Показано, что ограничение потребления метионина с пищей снижает начало и тяжесть экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у мышей за счет уменьшения внутриклеточного SAM в CD4 + Т-клетках и ограничения экспансии воспалительных Th17-клеток. Эти исследования подчеркивают потенциал использования диеты и питания в качестве терапевтической стратегии для модуляции Т-клеточного иммунитета. www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(25)00393-6
